🔖Остеоартрит (ОА) или артроз традиционно рассматривался как «износ» сустава с возрастом. Однако современные данные указывают, что ОА - это не просто локальное повреждение хряща, а заболевание всего организма. ❗️Метаболические механизмы. ✔️В основе метаболического дисфункции при ОА - ожирение и нарушение обмена жиров и глюкозы. Жировая ткань выделяет адипокины, которые стимулируют катаболизм хряща и боль. ✔️Ожирение и инсулинорезистентность сопровождаются хроническим низкоуровневым воспалением и избытком провоспалительных цитокинов (IL‑1β, IL‑6, TNF и др.), что усугубляет деградацию сустава. ✔️Также учтена роль кишечной микробиоты: дисбиоз кишечника тесно связан с риском ОА, а пересадка здоровой микробиоты увеличивает устойчивость к развитию ОА у мышей. ❗️Примеры вмешательств для лечения: снижение массы тела (диета, физическая активность) и коррекция состава тела, приём GLP‑1-агонистов (семаглутид, лираглутид), метформина, а также модификация микробиоты (пребиотики, пробиотики или трансплантация микробиоты). ❗️Воспалительные и иммунные механизмы. ✔️ОА сопровождается активацией провоспалительных путей и врождённого иммунитета. В синовиальной жидкости и в жировой подушке сустава обнаруживаются повышенные уровни цитокинов (IL‑1β, IL‑6, TNF-α и др.), комплементарных факторов, адипокинов и других медиаторов воспаления. ✔️Хронический синовит ассоциирован с быстрым прогрессированием дегенерации сустава и усилением боли. ❗️Примеры вмешательств для лечения: НПВП, ингибиторы IL‑1β и TNF-α. ❗️Генетические и эпигенетические факторы. ✔️Наследственные варианты генов влияют на предрасположенность к ОА. Большие генетические исследования (GWAS) выявили ассоциации между ОА и полиморфизмами в генах, участвующих в минерализации костей и обмене веществ. ✔️Генетическая предрасположенность проявляется даже в посттравматических случаях: при одинаковой тяжести травмы у разных людей риск развития ОА может отличаться в зависимости от генетического фона. ❗️Гормональные и эндокринные факторы. ✔️Гормональный статус важен для ОА. Лептин, пептидный гормон жировой ткани, повышается при ожирении и стимулирует воспаление и боль в суставах . ✔️Ключевой фактор риска ОА - женский пол. После менопаузы риск ОА у женщин резко растёт, что связывают как с изменением гормонального фона, так и с изменениями обмена веществ. Однако клинические испытания заместительной гормональной терапии не показали однозначного эффекта на ОА . Недавние исследования обнаружили, что неполноценная инактивация X-хромосомы (транскрипт Xist) в женском организме может запускать врождённый иммунитет и способствовать ОА. Это подчёркивает сложность «половых» различий в ОА, выходящих за рамки уровня эстрогенов. ❗️Примеры вмешательств для лечения: снижение лептина за счёт потери веса (диета, упражнения) уменьшает боль. Препараты-инкретины (GLP‑1) и препараты от инсулинорезистентности (метформин) рассматриваются и в контексте гормональной регуляции ОА. ❗️Межорганное взаимодействие и системные факторы. ✔️Сустав «общается» с другими органами через химические и нервные сигналы. Например, жировое депо выделяет адипокины и цитокины, которые через кровоток и нервные пути стимулируют перестройку кости и хряща. ✔️С другой стороны, боль и повреждение сустава сами влияют на организм в целом. Например, травма коленного сустава и последующая боль могут изменить работу сердца, мозга и жировой ткани. ❗️Примеры вмешательств для лечения: комплексный подход к пациенту. Сочетание питания, физических упражнений и коррекция других коморбидностей (артериальной гипертонии, дислипидемии, депрессии) улучшают системный фон и может замедлить прогресс ОА. ❗️Механизмы боли при ОА (ноцицептивная, ноципластическая, нейропатическая). Боль многокомпонента: местное воспаление даёт ноцицепцию, а сенситизация ЦНС - ноципластическую боль. ❗️Примеры вмешательств для лечения: помимо стандартных анальгетиков и НПВП для ноцицептивной боли, у пациентов с ноципластической болью эффективны антидепрессанты, антиконвульсанты и