Почему у пациентов с избыточной массой тела повышен риск тромбообразования?📍 Несколько дней назад думала над одним клиническим случаем: мужчина, 32 года, с избыточной массой тела, экстренно поступил в стационар с массивной ТЭЛА. Это были все вводные данные, доступные на тот момент. Мне стало интересно: совокупность каких именно факторов могла привести к развитию тромбоэмболии легочной артерии у столь молодого человека? Чтобы разобраться в механизмах образования тромбов, обратимся к истории. 🤩1856 год, Рудольф Вирхов сформулировал концепцию, согласно которой для формирования тромба (как артериального, так и венозного) необходимо сочетание трёх факторов: 1️⃣ Повреждение эндотелия (внутренней стенки сосуда). 2️⃣ Замедление или нарушение кровотока (изменение гемодинамики). 3️⃣ Изменение состава крови (гиперкоагуляция). Эта концепция, получившая название «Триада Вирхова», не утратила своей актуальности и по сей день. О пациенте было достоверно известно лишь одно: его ИМТ превышает 25, что указывает на избыточный вес. От этого и оттолкнулась. 🤩Жировые клетки (адипоциты) секретируют цитокины, которые поддерживают системное вялотекущее воспаление в организме и «раздражают» эндотелий. Это делает стенку сосуда шероховатой и уязвимой, создавая условия для адгезии (прикрепления) тромбоцитов. Так реализуется первый компонент триады Вирхова. 🤩Висцеральный жир провоцирует повышение внутрибрюшного давления, которое оказывает компрессионное воздействие на нижнюю полую и подвздошные вены. Вследствие этого кровь «застаивается» в нижних конечностях. Это второй компонент триады. 🤩Висцеральная жировая ткань - это полноценный эндокринный орган. Она вырабатывает ингибитор активатора плазминогена, который препятствует естественному растворению тромбов. Это третий компонент триады Вирхова. Получается, у пациента сошлись все три механизма тромбообразования. Однако если бы всё было так однозначно, мы бы сталкивались с тромбозами гораздо чаще — особенно после длительных перелетов или многочасовых игр за компьютером. Поэтому в случаях тромбозов у молодых людей мы должны учитывать врожденные особенности системы свертывания крови. Потому что генетические дефекты зачастую играют решающую роль. К таким относятся: дефицит протеинов C и S, дефицит антитромбина III, мутация фактора V (Лейден) и мутация гена протромбина.